西安交大研究者Han等发现了新的基于磷酸化的SOX10转录活性调控机制，揭示了ERK1/2/SOX10/FOXD3/ERBB3信号通路在调节人黑色素瘤细胞对RAF抑制剂的适应性耐药中的作用。(Nat Commun. 2018, 9:28. doi: 10.1038/s41467-017-02354-x)

人类BRAF突变黑色素瘤细胞，干性转录因子FOXD3可在ERK1/2信号抑制后被快速诱导，介导对RAF抑制剂的适应性耐药，然而ERK信号对FOXD3表达控制的机制不清楚。

研究者发现，SOX10是BRAF突变黑色素瘤细胞中，RAF抑制剂诱导FOXD3表达的必要且充分条件，SOX10结合到FOXD3启动子调节子激活FOXD3转录，SOX10缺失可使BRAF突变黑色素瘤细胞对RAF抑制剂敏感，这在体外实验和在体实验中均得到验证。

这一突破性的进展将会极大地促进以SOX10为靶点提高黑色素瘤的治疗效果方面的研究。

(编译 王楠)