法国You等报告的VELIA/GOG-3005研究的探索性分析显示，除了同源重组缺陷（HRD）/BRCA状态外，一线化疗期间观察到的肿瘤原发性化疗敏感性可能是多（腺苷二磷酸核糖）聚合酶抑制剂疗效的另一个互补决定因素。（J Clin Oncol. 2022年7月22日在线版 DOI: 10.1200/JCO.22.00430 ）

在VELIA试验中，与单独使用卡铂-紫杉醇相比，维利帕尼联合卡铂-紫杉醇，随后维持（维利帕尼全程）治疗与改善无进展生存期（PFS）有关。该研究探讨了CA-125消除速率常数K（KELIM）模型的预后价值，KELIM是一项已知的内在肿瘤化学敏感性指标（CA-125下降速度越快，KELIM越高，化学敏感性越高），以及KELIM与维利帕尼获益的相关性。

个体的KELIM值来自CA-125动力学的纵向估计。患者被分为具有良好（≥中位数）或不良（<中位数）KELIM。根据手术的完整性、疾病进展风险组和同源重组（HR）状态[BRCA突变、HRD或HR完整（HRP）]，在初次或间期肿瘤细胞减灭术的队列中，探讨KELIM对维利帕尼相关PFS获益的预后价值。

1140例入组患者中的854例的数据接受了分析（初次肿瘤细胞减灭术组700例，间期肿瘤细胞减灭术组154例）。在HRD癌症中，KELIM值增高与维利帕尼的获益更多相关；在HRP癌症中，KELIM值降低与维利帕尼的获益更多相关。

在KELIM和BRCA突变均良好（HR=0.28，95%CI 0.13~0.61），或BRCA野生型HRD肿瘤患者（HR=0.43，95%CI 0.26~0.70）中，维利帕尼的PFS获益最高，与多（腺苷二磷酸核糖）聚合酶抑制剂的疗效和铂敏感性之间的相关性一致。相比之下，在使用维利帕尼时，有74%的BRCA突变且KELIM不良的患者在18个月内发生进展。HRP和KELIM不良的患者可能会从维利帕的化学增敏作用中获益。

（编译 马丽）